(untitled) (FORCIPE, 2021)
Цель. Выявить особенности нефроногенеза в почках детей с экстремально низкой массой тела, рожденных в результате сверхранних преждевременных родов, на сроках постконцептуального возраста. Материалы и методы. Изучены почки детей с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ), родившихся в результате сверхранних преждевременных родов на сроках гестации 23-27 недель, умерших в последующем на разных сроках постконцептуального возраста (аутопсийный материал, 2013-2017 гг., г. Ханты-Мансийск). Полученный материал подвергли стандартной гистологической обработке, гистологические срезы окрашивались обзорными и иммунoгистохимическими методами с последующими световой микроскопией и компьютерной морфометрией с использованием микроскопа Axio Imager.Z1 (Zeiss, Германия) и программы Axio Visions 4.8.2. Определяли средние показатели площадей срезов почечных телец, сосудистых клубочков, полостей капсулы Шумлянского-Боумена, а также дистального, тонкого, проксимального отделов нефрона. Проведен подсчет индекса пролиферативной активности (маркер Ki 67) стандартным методом подсчета на 100 клеток в 10 полях зрения, определена степень экспрессии цитокератина 7 полуколичественным методом по 3-балльной шкале (0 баллов - нет реакции; 1 балл - слабая реакция; 2 балла - средней силы; 3 балла - сильная реакция). Результаты. Нефроны почек детей с ЭНМТ характеризуются атипическим увеличением размеров почечных телец, канальцев, значительно превышающих соответствующие показатели нефронов почек доношенных детей. Наблюдается клубочково канальцевая диссоциация, проявляющаяся неравномерностью развития отделов нефронов, повышенной клеточной пролиферацией суперфициальной зоны почек в сравнении с интракортикальной. Интракортикальные нефроны характеризовались неравномерностью кровенаполнения гломерулярных капилляров, признаками дистрофических изменений эпителия канальцев. Заключение. Выявленные особенности нефронов почек детей с ЭНМТ могут рассматриваться как проявления десинхронного нефроногенеза, а точнее дизонтогенетического нефроногенеза, являющегося структурной основой снижения функционального резерва почек и риска развития почечной недостаточности на последующих сроках постнатальной жизни.