(untitled) (FORCIPE, 2020)
На сегодняшний день достаточно подробно изучены молекулярные механизмы метастазирования злокачественных опухолей. По результатам многочисленных исследований доказано, что метастазирование обусловлено рядом последовательных вне и внутриклеточных изменений в опухолевой ткани. Они выражаются в утрате контакта клетки с внеклеточным матриксом, что является результатом снижения экспрессии клетками Е-кадгерина. Достаточно часто этому сопутствует эпителиально мезенхимальный переход, проявлением которого является повышенная экспрессия в опухолевой ткани трансформирующего фактора роста В (TGF-B), виментина, фибронектина. Изменение опухолевого микроокружения и метастазирование опухоли во многом обусловлено продукцией матриксных металлопротеиназ. Метастазирование опухоли невозможно без неоангиогенеза, одним из проявлений которого является высокая экспрессия в опухолевой ткани CD-31 и CD-34, свидетельствующая о высокой плотности сосудов. Обнаружение данных маркеров в биоптате опухолевой ткани свидетельствует об агрессивном течении опухолевого процесса и высоком риске метастазирования. Своевременная идентификация данных маркеров может способствовать выбору наиболее оптимального режима химиотерапевтического лечения пациентов со злокачественными новообразованиями.