Морфология краниальных брыжеечных лимфатических узлов новорожденных крыс при хронической пренатальной алкоголизации
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Аннотация
Введение. Употребление алкоголя женщинами в период беременности представляет серьезную медико-социальную проблему, обусловливающую формирование фетального алкогольного синдрома у потомства. Целью работы стало изучение строения краниальных брыжеечных лимфатических узлов, расположенных проксимально от начала подвздошно-ободочной артерии у новорожденных крыс, развивавшихся в условиях воздействия этанола на организм матери на протяжении четырех месяцев до наступления беременности и во время беременности. Материалы и методы. Самок крыс получали в виварии и содержали в пластмассовых клетках размером 50×30×30 см в сухом отапливаемом помещении с достаточным естественным и искусственным освещением. Для определения топографической принадлежности и формы узлов, а также морфометрии срезы окрашивали гематоксилином и эозином; для выявления коллагеновых волокон и миоцитов применяли окраску по Ван-Гизону; для идентификации эластических волокон срезы окрашивали по Вейгерту; для определения аргирофильных компонентов узла использовали метод серебрения по Футу; клеточные элементы подсчитывали на препаратах, окрашенных азур II–эозином. Результаты. Для краниальных брыжеечных лимфатических узлов новорожденных крыс, развивавшихся в условиях воздействия этанола на организм матери на протяжении четырех месяцев до наступления беременности и во время беременности (VI экспериментальная группа животных), характерно наличие выраженного полиморфизма в каждой топографической группе. Количество и площадь краниальных брыжеечных лимфатических узлов резко увеличились — в 9,47 и 4,71 раза соответственно. Появились узлы в I и III топографических группах. Все структурные компоненты краниальных брыжеечных лимфатических узлов стали более дифференцированными. В паренхиме узлов увеличилось абсолютное и относительное количество лимфоидных клеток, сократилась доля ретикулярных клеток и макрофагов. Значительно уменьшилась степень выраженности сосудистой реакции. Выводы. Хроническая пренатальная алкоголизация оказывает комплексное воздействие на морфогенез краниальных брыжеечных лимфатических узлов, проявляющееся нарушением темпов созревания лимфоидной ткани, изменением соотношения структурно-функциональных зон, угнетением пролиферативной активности клеток и развитием сосудистых расстройств. Выявленные изменения могут лежать в основе иммунологических нарушений, характерных для фетального алкогольного синдрома.
Библиографические ссылки
1. Riley E.P., Infante M.A., Warren K.R. Fetal alcohol spectrum disorders: an overview. Neuropsychol Rev. 2011;21(2):73–80. https://doi.org/10.1007/s11065-011-9166-x.
2. Пауков В.С., Ерохин Ю.А. Патологическая анатомия пьянства и алкоголизма. Архивпатологии. 2004;66(4):3–9.
3. Gauthier T.W. Prenatal alcohol exposure and the developing immune system. Alcohol Res. 2015;37(2):279–285. https://doi.org/10.35946/arcr.v37.2.11.
4. Сапин М.Р., Никитюк Д.Б. Иммунная система, стресс и иммунодефицит. М.: Джангар; 2000.
5. Бородин Ю.И., Григорьев В.Н., Летягин А.Ю. и др. Функциональная морфология лимфатического узла. Новосибирск: СО РАМН; 1992.
6. Григоренко Д.Е., Ерофеева Л.М. Морфофункциональные изменения брыжеечных лимфатических узлов крыс при воздействии неблагоприятных факторов среды. Морфология. 2018;153(3):91–92.
7. Zhang X., Sliwowska J.H., Bhargava H.N. Prenatal alcohol exposure and fetal programming: effects on neuroendocrine and immune function. Exp Biol Med. 2005;230(6):376–388. https://doi.org/10.1177/15353702-0323006-05.
8. Terasaki L.S., Schwarz J.M. Effects of moderate prenatal alcohol exposure during early gestation in rats on inflammation across the maternal-fetal-immune interface and later-life immune function in the offspring. J Neuroimmune Pharmacol. 2016;11(4):680–692. https://doi.org/10.1007/s11481-016-9691-8.
9. Бородин Ю.И., Труфакин В.А., Летягин А.Ю., Шурлыгина А.В. Циркадианные биоритмы иммунной системы. Новосибирск: РИПЭЛ; 1992.
10. Сапин М.Р., Этинген Л.Е. Иммунная система человека. М.: Медицина; 1996.
11. Мельникова О.В., Логинова Н.П. Влияние этанола на апоптоз и пролиферацию лимфоцитов в эксперименте. Вятский медицинский вестник. 2016;4(52):18–22.
12. Crews F.T., Bechara R., Brown L.A. et al. Cytokines and alcohol. Alcohol Clin Exp Res. 2006;30(4):720–730. https://doi.org/10.1111/j.1530-0277.2006.00084.x.
13. Cohen J.I., Nagy L.E. Pathogenesis of alcoholic liver disease: interactions between parenchymal and non-parenchymal cells. J Dig Dis. 2011;12(1):3–9. https://doi.org/10.1111/j.1751-2980.2010.00468.x.
14. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология с основами иммунопатологии. СПб.: ЭЛБИ-СПб; 2008.
15. Das S.K., Vasudevan D.M. Alcohol-induced oxidative stress. Life Sci. 2007;81(3):177–187. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2007.05.005.
16. Захарова Л.Б., Сафроненко А.В. Гемостаз и фибринолиз при алкогольной интоксикации. Наркология. 2012;11(5):67–73.
17. Горчаков В.Н. Морфологические методы исследования сосудистого русла. Новосибирск: СО РАМН; 1997.
18. Balogh L., Thuróczy J., Biksi I. et al. Hemal nodes in the dog. Anat Histol Embryol. 2002;31(4):229–232. https://doi.org/10.1046/j.1439-0264.2002.00399.x.
19. Ярилин А.А. Иммунология. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2010.
20. Pasala S., Barr T., Gallo R. Innate immunity and alcohol. J Leukoc Biol. 2015;98(6):853–860. https://doi.org/10.35946/arcr.v37.2.04
21. Bodnar T.S., Weinberg J. Prenatal alcohol exposure: impact on neuroendocrine-neuroimmune networks. Front Endocrinol. 2013;4:123. https://doi.org/10.3389/fendo.2013.00123.
